自殺背後的憂鬱推手

撰文／龐中培

　　8月12日早晨，我得知美國喜劇巨匠羅賓．威廉斯（Robin Williams）自殺去世的消息，大吃一驚，腦中馬上浮現他在電影「早安越南」、「春風化雨」和「窈窕奶爸」中精采的場景，以及曾經帶給我的感動與歡笑。接著新的消息傳來，說他已經罹患憂鬱症多年，近來也診斷出了初期帕金森氏症。看到這裡，就覺得他自殺的消息雖然讓人震撼、令人遺憾，但並不讓人意外。 

　　至少我沒有感到意外。 

　　就在這幾年，我的同輩朋友中就有兩位因為憂鬱症而走上絕路。在台灣，有超過九成的自殺死亡者，生前都罹患了精神疾病，其中超過八成是重度憂鬱症（重鬱症）。親友自殺，對任何人而言都是悲劇。雖然有人說自殺的人「想不開」，但是現在我們已經知道，憂鬱症是有生物上的成因（雖然還很不完整），而且有藥物可以治療（雖然效果因人而異）。因此，自殺是可以預防的，首先我們必須對自殺的成因有正確的認識。 

自殺是因為腦部失調而非心理懦弱 
　　從演化的角度來看，會讓個體傷害自己到死亡的基因，無法散播到族群中，因此沒有所謂的「自殺基因」。但是腦也是器官之一，難免會發生病變或是損壞。有些病變會造成重鬱症，而在某些時刻，求生的本能抑制不了求死解脫的衝動，便做出了自殺的舉動。 

　　目前神經科學家已經在自殺者的腦部中，發現眼眶額葉皮質和背側縫合核之間的聯繫發生了異常。背側縫合核製造的血清張力素會傳遞到眼眶額葉皮質，但是自殺者的眼眶額葉皮質接受到的血清張力素不足。在我們額頭後方的這片前額葉皮質是大腦的行政中心，會監控我們所有的行為是否合宜、不會衝動行事。因此如果前額葉皮質失常，就無法抑制某些危險的舉動。 

　　在重鬱症中，最受到注意、研究最多的神經傳遞物是血清張力素。從名稱就可以看出，這個由細胞產生的化合物最初是在血液中發現的，作用是使血管和平滑肌收縮，但血清張力素在身體不同的組織中有不同的功用。在腦中，血清張力素具有安定心神的功用，著名的抗憂鬱症藥物百憂解，就是能夠使突觸前神經元不要太早把突觸間的血清張力素回收，使得血清張力素作用的時間能夠加長。憂鬱傾向、攻擊與衝動行為，也與血清張力素的含量過低有密切的關聯。但增加血清張力素並非憂鬱症的全部解答。 

　　舉例來說，糖尿病的患者中，有的人是因為胰島製造出來的胰島素不足，有的人則是能接受胰島素的受體不足。兩者都會造成糖尿病，但是病因完全不同。在重鬱症自殺者的腦中，也發現類似的現象，但是更為複雜：有人是腦中某個區域缺少了血清張力素，有人是血清張力素受體的數量增加了，還有人是把血清張力素訊息從受體傳入細胞內部過程中的化學連鎖反應出了問題。 

　　現在使用的抗重鬱症藥物，多半作用在腦中血清張力素相關的系統，例如「選擇性血清張力素重吸收抑制劑」（SSRI）或「血清張力素與正腎上腺素重吸收抑制劑」（SNRI）。但是這些藥物都有共同的問題。首先是療效，從名稱看，這些藥物都能抑制血清張力素重新回到細胞，但是有些重鬱症患者的病因並不是血清張力素不足，而是血清張力素在細胞中的訊息傳遞受到阻礙，增加血清張力素的量並不會有顯著的效果。結果就是，有些抗重鬱症藥物在某些患者上效果顯著，有些則否，或是要好幾個星期之後才有效果。在66歲以上服用SSRI藥物的重鬱症患者，用藥後第一個月的自殺率是後續月份的五倍。我們可以想像，這些年長者憂鬱纏身，服用藥物又沒有馬上轉好，來日無多的想法就縈繞心頭……。

　　除此之外，血清張力素在身體中扮演的角色眾多，副作用也顯著。有些患者服藥之後，腦中憂鬱的狀況紓解，但是藥物對身體其他部位造成的副作用，卻使得心頭憂鬱。現今憂鬱症藥物效果起伏不定，讓部份科學家改弦易轍，不執著於血清張力素。其中一個受到矚目的藥物是K他命，這種列為毒品的管制藥物能夠快速削減憂鬱症狀、刺激突觸棘的生長（使得訊息傳遞加速）。研究顯示，憂鬱症患者前額葉皮質和海馬回會萎縮並停止生長，而K他命能夠快速扭轉這種趨勢。不過K他命有毒性，科學家便從K他命所活化的「哺乳動物雷帕黴素標靶」（mTOR）著手。mTOR在身體中也有多種功能，目前作用在這個系統的藥物正在研發當中。

【本文轉載自科學人2014年9月號】